鸡血藤总黄酮对卒中大鼠Notch/NF-κB通路及吞咽功能障碍的影响

摘要：

目的 从果蝇双翅边缘缺刻同源基因(Notch)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,分析鸡血藤总黄酮缓解卒中大鼠吞咽功能障碍的可能机制.方法 取SD雄性大鼠,用线栓法短暂性阻塞大脑中动脉90 min建立卒中后吞咽困难模型,随机分为假手术组、模型组、鸡血藤总黄酮组(20 g/kg)、Notch通路激活剂(Jagged1)组(25 ng/kg)、鸡血藤总黄酮+Jagged1组(20 g/kg+25 ng/kg),每组12只.术后第2天开始给药,各组连续给药14 d,每天1次.末次给药30 min后,用生物信号采集系统记录大鼠吞咽次数及吞咽反应时间;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平;免疫组织化学法检测孤束核延髓组织SP阳性表达水平;TUNEL染色观察孤束核延髓组织神经细胞凋亡情况;Western blot检测孤束核延髓组织Notch、多毛/增强分裂因子(Hes1)、p-NF-κBp65、NF-κBp65、促凋亡基因(Bax)蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠吞咽中枢神经凋亡及损伤严重,吞咽次数减少,SP阳性表达、CGRP表达降低,脑梗死体积、吞咽反应时间增加,吞咽中枢神经组织中Notch/NF-κBp65活化介导的促凋亡活性升高(P<0.05).鸡血藤总黄酮组大鼠可减轻吞咽中枢神经凋亡及损伤,抑制吞咽中枢神经组织中Notch/NF-κBp65活化介导的促凋亡活性升高,增加吞咽次数、SP阳性表达,缩短吞咽反应时间,改善吞咽功能障碍(P<0.05).Notch通路激活剂-Jagged1处理可促进吞咽中枢神经组织中Notch/NF-κBp65活化介导的促凋亡反应进一步活化,加重吞咽中枢神经凋亡及损伤,减少吞咽次数及SP阳性表达,并减弱鸡血藤总黄酮发挥的上述作用(P<0.05).结论 鸡血藤总黄酮可抑制吞咽中枢神经凋亡及损伤,缓解卒中后吞咽困难障碍的发展,且其抑制作用可能与抑制Notch/NF-κB通路活化有关.

关键词：鸡血藤总黄酮、卒中、吞咽功能障碍、果蝇双翅边缘缺刻同源基因/核转录因子-κB通路

所属期刊栏目：51

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2022-06-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1631-1637