期刊专题

10.3969/j.issn.1671-8348.2022.08.023

BUB1表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡及PLK1/PTEN信号通路的影响

引用
目的 探讨苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡及Polo样激酶1(PLK1)/10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)信号通路的影响,以期为结直肠癌的临床治疗提供理论依据.方法 以2018年8月至2020年8月在该院收集的125对结直肠癌患者癌组织及邻近癌旁组织,以及人结直肠癌细胞系SW1116、SW480、HCT116、HT-29与人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460为研究对象;利用LipofectamineTM2000转染试剂盒对SW480细胞进行转染,并分组为空白组(细胞未转染)、si-NC组(细胞转染si-NC)、si-BUB1-1组(细胞转染si-BUB1)、si-BUB1-2组(细胞转染si-BUB1-2).Western blot检测各组细胞中BUB1、促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2及PLK1/PTEN信号通路相关蛋白表达;CCK-8法检测各组细胞在0、24、48、72 h的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况.结果 BUB1在结直肠癌组织的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);与人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460比较,人结直肠癌细胞SW1116、SW480、HCT116、HT-29中BUB1表达水平均显著升高(P<0.05),且BUB1表达水平在SW480细胞中最高,因此,选择SW480细胞进行后续研究;与空白组和si-NC组比较,si-BUB1-1组、si-BUB1-2组SW480细胞中细胞凋亡率、Bax及PTEN蛋白表达水平显著升高,细胞增殖能力及BUB1、Bcl-2、PLK1表达水平显著降低(P<0.05),空白组与si-NC组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑制BUB1表达可抑制癌细胞增殖,促进细胞凋亡,该机制可能与PLK1/PTEN信号通路中PLK1表达水平下调,PTEN蛋白表达水平上调有关.

结直肠癌、苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1、细胞增殖、细胞凋亡、Polo样激酶1/10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因通路

51

R735.34(肿瘤学)

新疆维吾尔自治区自然科学基金2018D01C283

2022-05-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1671-8348

50-1097/R

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2022,51(8)

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