miR-135a-5p通过调控Bcl-2/Bax通路对青光眼视网膜神经节细胞凋亡的作用机制

摘要：

目的 探讨miR-135 a-5 p与Bcl-2/Bax间的关系及其对青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用和机制.方法 建立BALB/C小鼠青光眼模型,检测眼压和视网膜RGCs数量及miR-135 a-5 p表达.实验用RGCs细胞分为miR-135 a-5 p组、空白组、miR-135 a-5 p抑制组,miR-135 a-5 p组转染miR-135 a-5 p mimic,空白组转染无意义序列miRNA-NC,miR-135 a-5 p抑制组转染si-miR-135 a-5 p.qRT-PCR检测miR-135 a-5 p表达水平,流式细胞术检测各组RGCs细胞凋亡率,CCK-8检测各组RGCs细胞活性,Western blot测定各组RGCs中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 随着小鼠青光眼模型作用时间增加,小鼠视网膜内miR-135 a-5 p表达逐渐降低,RGCs活细胞数量逐渐降低(P<0.05);miR-135 a-5 p组miR-135 a-5 p表达水平及RGCs活性均高于空白组,空白组高于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs Bcl-2蛋白表达高于空白组,空白组高于miR-93-5 p抑制剂组(P<0.05);miR-135 a-5 p组RGCs Bax蛋白表达水平低于空白组,空白组低于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs凋亡率低于空白组,空白组低于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05).结论 miR-135 a-5 p在青光眼RGCs中呈低表达,miR-135 a-5 p高表达能降低青光眼RGCs的凋亡,其机制可能是通过调控miR-135 a-5 p/Bcl-2/Bax轴实现.

关键词：青光眼、神经节细胞、miR-135a-5p、Bcl-2、Bax、细胞凋亡

所属期刊栏目：51

分类号：R775(眼科学)

资助基金：河北省卫生厅科研基金项目20201548

在线出版日期：2022-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1290-1296