丙泊酚对睡眠剥夺大鼠甲状腺PI3K/Akt通路及细胞凋亡的影响

摘要：

目的 探讨丙泊酚对睡眠剥夺(SD)大鼠甲状腺磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路及细胞凋亡的影响.方法 Sprague Dawley大鼠50只分为正常组(Normal组)、SD模型组(SD组)、丙泊酚低剂量组(10mg/kg)、丙泊酚中剂量组(25mg/kg)、丙泊酚高剂量组(50mg/kg),每组10只.除Normal组模拟正常睡眠外,其余各组大鼠均建立SD模型,造模成功后丙泊酚各组腹腔注射相应剂量药物,Normal组和SD组腹腔注射等量生理盐水.观察各组大鼠毛色、行为等一般行为状况,称取大鼠体重,检测血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平;取甲状腺组织称重,HE染色观察甲状腺病理变化;TUNEL染色观察甲状腺组织细胞凋亡;Western blot检测甲状腺组织PI3K、p-Akt、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞白血病2(Bcl-2)蛋白表达水平.结果 与Normal组相比,SD组大鼠出现甲状腺组织滤泡腔减小、高度增生等病理损伤,体重及甲状腺重量、血清FT4水平、甲状腺组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05),血清FT3、TSH水平、甲状腺细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05);与SD组相比,丙泊酚低、中、高剂量组大鼠甲状腺病理损伤减轻,体重、甲状腺重量、血清FT4水平及甲状腺组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.05),血清FT3、TSH水平、甲状腺细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平降低(P＜0.05),且丙泊酚各剂量组上述指标呈剂量依赖性.结论 丙泊酚可激活SD大鼠甲状腺组织PI3K/Akt通路的蛋白表达,抑制甲状腺细胞凋亡和损伤,改善机体甲状腺激素分泌紊乱.

关键词：丙泊酚、睡眠剥夺、甲状腺、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、细胞凋亡、大鼠

所属期刊栏目：50

分类号：R965.1(药理学)

资助基金：天津医科大学重点实验室基金项目2016DX04

在线出版日期：2021-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1094-1099