维生素D3通过VDR-p38途径抑制内皮细胞VCAM-1表达的研究

摘要：

目的 细胞水平探究维生素D(VD)对血管内皮细胞的保护作用.、方法 采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导内皮损伤和黏附分子表达;维生素D采用最具活性形式的骨化三醇;利用流式细胞术检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平;荧光显微镜观察绿色荧光加载的THP-1单核细胞与内皮细胞的黏附作用;Western blot检测VD受体(VDR)、p38、磷酸化p38蛋白水平.结果 与对照组比较,TNF-α组内皮细胞VCAM-1表达增高(P<0.05)、内皮细胞与单核细胞黏附作用增加(P<0.05).当内皮细胞预孵育10-9、10-8、10-7、10-6mol/L骨化三醇后,TNF-α诱导的内皮细胞VCAM-1的表达降低,与单核细胞之间的黏附作用减弱(P<0.05).特异性siRNA敲低VDR蛋白水平后,骨化三醇对内皮细胞VCAM-1表达的抑制作用减弱,内皮细胞与单核细胞的黏附作用减弱(P<0.05).TNF-α促进内皮细胞p38蛋白磷酸化、而骨化三醇抑制TNF-α诱导的内皮细胞p38蛋白磷酸化(P<0.05).特异性siRNA敲低VDR蛋白水平后,骨化三醇对TNF-α诱导的内皮细胞p38蛋白磷酸化及VCAM-1的表达和单核细胞黏附抑制作用均降低(P<0.05).结论 维生素D3通过VDR-p38信号途径抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞VCAM-1蛋白表达,以及抑制内皮细胞与单核细胞黏附作用.

关键词：维生素D、骨化三醇、动脉粥样硬化、内皮细胞、血管细胞黏附分子-1

所属期刊栏目：49

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：天津市教委科研计划项目2017KJ205

在线出版日期：2021-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：4045-4049,4054