10.3969/j.issn.1671-8348.2020.21.005
Sestrin2蛋白对动脉粥样硬化的干预效果及作用机制研究
目的 探讨Sestrin2蛋白对动脉粥样硬化病变干预效果及作用机制.方法 选择30只雄性ApoE-/-小鼠,建立动脉粥样硬化模型.模型建立后分为3组:9只小鼠经慢病毒处理(沉默组,Sestrin2基因沉默,原计划该组纳入10只小鼠,因其中1只处理后出现病态表现遂予以剔除),10只经过表达Sestrin2腺病毒方法处理(过表达组),余10只为对照组.分组处理完毕后20 d检测动脉粥样硬化斑块相关指标:斑块面积、最小管腔直径、管腔面积、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、IL-10、基质金属蛋白酶(MMP)8、MMP12、MMP13,以及与Sestrin2蛋白表达相关联的磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)表达水平.结果 对照组管腔直径、管腔面积大于沉默组(P<0.05),但均低于过表达组(P<0.05);沉默组斑块面积明显大于对照组和过表达组(P<0.01),且过表达组明显小于对照组(P<0.01).沉默组IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组和过表达组(P<0.01),而过表达组明显低于对照组(P<0.05);沉默组IL-10水平明显低于对照组和过表达组(P<0.01),而过表达组明显高于对照组(P<0.01).沉默组MMP8、MMP12及MMP13水平高于对照组和过表达组(P<0.05),而过表达组又明显低于对照组(P<0.01).过表达组p-JNK蛋白表达水平明显高于对照组和沉默组(P<0.01),而对照组表达水平又高于沉默组(P<0.01);各组小鼠p-c-Jun蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Sestrin2蛋白通过调控MMP、IL等因子表达水平,从而可抑制动脉粥样硬化病变过程.
Sestrin蛋白、动脉粥样硬化、白细胞介素类、肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶类、炎性反应
49
R322.1(人体形态学)
湖北省卫生和计划生育委员会科研基金项目2018wjwyb158
2020-11-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
3526-3530