10.3969/j.issn.1671-8348.2020.13.003
脑源性神经营养因子减轻神经性耳聋模型大鼠氧化应激反应的机制探究
目的 探究脑源性神经营养因子(BDNF)对神经性耳聋(SNHL)大鼠的保护作用机制.方法 SD大鼠分为空白组(6只)和实验组(24只),其中空白组正常饲养,未行任何处理;实验组进行SNHL大鼠造模并筛选符合要求的大鼠(18只)进一步分为BDNF组和对照组,两组分别经大鼠圆窗渗透给予BDNF工作液与生理平衡液.2周后行听信脑干反应测定,并处死大鼠取耳蜗行苏木素-伊红(HE)染色和免疫荧光染色,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力水平.结果 HE染色和免疫荧光染色显示,空白组大鼠耳蜗内螺旋神经节细胞病理形态无明显改变,对照组大鼠耳蜗内螺旋神经节细胞结构明显受损,免疫荧光染色可见大量坏死的细胞碎片,BDNF组螺旋神经节细胞与对照组比较损伤明显减轻.给药2周后,与空白组比较,对照组和BDNF组大鼠听觉脑干诱发电位(ABR)阂值差值明显增大(P<0.01或P<0.05);且与对照组比较,BDNF组ABR阈值差值明显减小(P<0.05).与空白组比较,对照组和BDNF组CAT、SOD、GSH-Px的表达水平明显降低,MDA表达水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,BDNF组CAT、SOD、GSH-Px的表达水平明显升高,MDA表达水平明显降低(P<0.05).结论 BDNF可减轻SNHL大鼠的氧化应激损伤反应,对受损耳蜗具有一定的保护作用.
脑源性神经营养因子、听觉丧失、感音神经性、氧化性应激、抗氧化剂、听性脑干反应
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R764.4(耳鼻咽喉科学)
井冈山大学重点学科建设项目课题J2018-0814
2020-08-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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