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10.3969/j.issn.1671-8348.2020.12.030

内质网应激与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

引用
内质网应激(ERS)是一种重要的信号反应通路,属于细胞自我保护机制.ERS时,首先启动生存途径——未折叠蛋白反应(UPR),而长时间的ERS将会启动细胞凋亡途径.肝脏组织中包含着丰富的内质网结构,肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时,低氧、缺血、氧化应激等因素会引起ERS.近年来研究发现,ERS与HIRI关系密切,并且适宜的ERS对HIRI有一定的保护作用,还与肝纤维化、病毒性肝炎等疾病有关,进一步研究ERS机制,将为临床工作中肝病的治疗提供新方向.

内质网应激、肝脏缺血再灌注损伤、未折叠蛋白反应

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R364.4(病理学)

贵州省留学人员科技创新项目;贵州省科技计划项目;贵州省卫生计生委科学技术基金

2020-07-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

2029-2033

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重庆医学

1671-8348

50-1097/R

49

2020,49(12)

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