沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响

摘要：

目的 研究沉默miR-381-3p对抑郁症大鼠海马神经细胞生物学行为的影响.方法 选择30只SPF级SD健康大鼠,随机选取其中10只作为空白对照组,其余20只SD健康大鼠建立抑郁症模型,将抑郁症模型大鼠随机分为模型组、沉默组,每组各10只.模型组、沉默组在无菌环境下分别注射10μL LV-sponge(抑制载体)和10 L miR-381-3p慢病毒悬液(病毒滴度为108 TU/mL)至大脑海马区,空白对照组不做处理.记录3组大鼠的行为学,海马神经细胞凋亡、迁移、侵袭情况,海马组织中脑源性神经营养因子/蛋白激酶R样内质网激酶(BDNF/pERK)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白表达.结果 与空白对照组比,模型组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-钙黏蛋白(N-cadher-in)、波形蛋白(Vimentin)表达量明显增高,海马组织中BDNF、pERK、血管生长因子(VGF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比,沉默组大鼠各时间点海马神经细胞凋亡率、迁移数、侵袭数、Bax、p-PI3K、p-Akt、N-cadherin、Vimentin表达量明显降低,海马组织中BDNF、pERK、VGF、Bcl-2、E-cadherin表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 特异性沉默miR-381-3p可能通过调节BDNF/pERK信号通路和PI3K/AKT信号通路的蛋白而调控神经细胞凋亡、增殖、迁移、侵袭,改善抑郁症大鼠海马神经细胞生物学的异常行为.

关键词：miR-381-3p、抑郁症、海马神经细胞、细胞生物学行为

所属期刊栏目：49

分类号：R322(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金项目81801340

在线出版日期：2020-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1554-1559