TRPM7离子通道激活介导布比卡因诱导神经毒性的机制研究

摘要：

目的 探讨瞬时受体电位(TRPM)7离子通道在布比卡因(BPV)诱导的神经毒性损伤中的作用机制.方法 体外培养SH-SY5Y细胞分为4组,给予BPV和TRPM7阻断剂2-APB预处理30 min,采用An-nexin V和碘化丙啶染色和细胞计数的方法研究BPV的细胞毒性作用,全细胞膜片钳技术记录TRPM7样电流,研究电流峰值改变.结果 BPV对细胞毒性具有浓度依赖特性(细胞凋亡半数有效浓度为7.6 mmol/L,细胞死亡半数有效浓度为111.4 mmol/L).1 mmol/L BPV可增强细胞TRPM7样的通道电流,其增强电流可被2-APB抵消.BPV处理组TRPM7样的通道电流峰值明显大于对照组(P<0.05).500 μmol/L 2-APB处理组与对照组比较,峰值电流明显下降(P<0.05).TRPM7样峰值电流对不同浓度BPV和2-APB具有一定的时间反应性和浓度反应性,100 μmol/L 2-APB即可有效抑制BPV诱导的电流增高.2-APB可明显抑制BPV诱导的细胞凋亡(P<0.05).结论 BPV的神经毒性机制与TRPM7通道的激活有关.

关键词：瞬时受体电位、布比卡因、神经毒性、SH-SY5Y细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：49

分类号：R97(药品)

资助基金：深圳市科技创新委员会基础研究自由探索项目JCYJ20170307091207527

在线出版日期：2020-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1067-1071