ATRA对高糖培养条件下HMC炎性因子表达的影响及其机制研究

摘要：

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)炎性因子表达的干预作用.方法 体外培养HMC,予以高糖 、ATRA等进行干预,将HMC分为正常对照组(Ⅰ 组,未加任何刺激物)、高糖干预组(Ⅱ 组,加入高糖)、渗透压对照组(Ⅲ 组,加入甘露醇)、NF-κB通路抑制剂组(Ⅳ 组,高糖+Bay11-7082)、高糖+低剂量ATRA组(Ⅴ 组,高糖+低剂量ATRA)、高糖+中剂量ATRA组(Ⅵ 组,高糖+中剂量ATRA)、高糖+高剂量ATRA组(Ⅶ 组,高糖+高剂量ATRA);Ⅰ 、Ⅲ 组D-葡萄糖水平为5.5 mmol/L,Ⅱ 组D-葡萄糖水平为30.0 mmol/L;Ⅲ 组甘露醇水平为24.5 mmol/L;Ⅳ 组Bay11-7082水平为30μmol/L;Ⅴ 、Ⅵ 、Ⅶ 组D-葡萄糖水平均为30.0 mmol/L,ATRA水平分别为1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L.予以干预后各组细胞均培养48 h,荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB、白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,收集细胞培养上清液,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α 的表达水平.结果 NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA的表达水平及IL-6、TNF-α 表达水平,Ⅰ 组与 Ⅲ 组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ 组最高,Ⅴ 、Ⅵ 、Ⅶ 组较 Ⅱ 组明显降低(P<0.05),且随着ATRA水平升高,NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA表达水平及IL-6、TNF-α 表达水平逐渐降低.结论 高糖能促进HMC炎性因子表达,ATRA可抑制这些炎性因子表达,其发挥肾脏保护作用的机制可能与ATRA阻断NF-κB信号通路有关.

关键词：全反式维甲酸、炎性因子、肾小球系膜细胞、NF-κB

所属期刊栏目：48

分类号：R587.2;R965(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：江西省自然科学基金项目20161BAB205268

在线出版日期：2019-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3241-3244