10.3969/j.issn.1671-8348.2019.16.007
金蝉花多糖对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的治疗作用及其机制研究
目的 探讨金蝉花多糖对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法 选取90只雄性小鼠,依体质量均衡分组:正常组,模型组,秋水仙碱组和金蝉花多糖低、中、高剂量组.除正常组外,其余组均通过每周2次的皮下四氯化碳注射(1.0 mg/kg)建立小鼠肝纤维化模型,7周后,秋水仙碱组,金蝉花多糖低、中、高剂量组分别持续灌胃秋水仙碱0.1mg/kg,金蝉花多糖0.5mg/kg(低剂量)、1.0mg/kg(中剂量)和2.0 mg/kg(高剂量)2次/d,共3周.第10周处死小鼠并计算肝指数;Masson染色观察肝组织重构;比色法测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;酶联免疫吸附法测定外周血γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)水平;RT-qPCR检测肝组织α-肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原和TGF-βmRNA水平;流式细胞仪检测外周血Tregs比例变化.结果 模型组小鼠诱导7周起体质量、外周血IFN-γ和Th1/Th2水平明显低于正常组(P<0.05),肝指数,纤维化比例,肝组织羟脯氨酸、α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、TGF-βmRNA水平,外周血AST、ALT、IL-4、TGF-β水平和Tregs比例明显高于正常组(P<0.05);诱导10周时,金蝉花多糖中、高剂量组体质量明显高于模型组(P<0.05),和秋水仙碱组比较差异无统计学意义(P>0.05).金蝉花多糖中、高剂量组肝指数,纤维化比例,肝组织羟脯氨酸、α-SMA mR-NA、Ⅰ型胶原mRNA、TGF-βmRNA水平,外周血ALT、AST、IL-4、TGF-β、Tregs比例,均明显低于模型组(P<0.05),外周血IFN-γ及Th1/Th2明显高于模型组(P<0.05);与秋水仙碱组相比,金蝉花多糖中、高剂量组肝指数,纤维化比例,外周血TGF-β水平、Tregs比例、IL-4水平,肝脏组织TGF-βmRNA水平明显降低(P<0.05),外周血IFN-γ及Th1/Th2明显升高(P<0.05),金蝉花多糖高剂量组肝组织羟脯氨酸、α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA及外周血ALT、AST明显降低(P<0.05).结论 金蝉花多糖通过下调Tregs比例进而降低促纤维化因子TGF-β水平,同时调控Th1/Th2反应平衡,对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠具有治疗保护作用.
秋水仙碱、肝硬化、T淋巴细胞、调节性、金蝉花多糖、Th1/Th2极化
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R575.2(消化系及腹部疾病)
国家中医临床研究基地业务建设科研专项 JDZX2012059
2019-09-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
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