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10.3969/j.issn.1671-8348.2019.08.004

雌激素-ERα-36信号通路参与胃黏膜肠上皮化生的发生

引用
目的 研究雌激素-ERα-36信号通路参与胃黏膜肠上皮化生的发生机制.方法 构建小鼠胃黏膜肠上皮化生动物模型,构建上调和沉默ERα-36表达的GES-1细胞重组细胞株,用常规苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学、Western blot等方法检测肠上皮化生的发生及相关标志物的表达.结果 在雄性小鼠中建立肠上皮化生动物模型的成功率远高于雌性小鼠(P<0.05),但与去卵巢雌性小鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05);男性肠上皮化生的发生率高于绝经前女性(P<0.05),但与绝经后女性比较差异无统计学意义(P>0.05).本实验发现在人肠上皮化生的胃黏膜组织中高表达新型雌激素受体ERα-36及COX-2,而高表达ERα-36的胃黏膜细胞往往高表达肠上皮细胞标志物COX-2.结论 雌激素-ERα36信号通路可能与胃黏膜肠上皮化生过程有关,并在其中发挥重要作用.

雌激素、ERα-36、肠上皮化生、COX-2

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R573(消化系及腹部疾病)

国家自然科学基金面上资助项目30870981,81272754,81470110

2019-05-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1671-8348

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2019,48(8)

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