AT1受体自身抗体调控肾组织内质网应激在糖尿病肾病发病中的机制研究

摘要：

目的 研究AT1受体自身抗体(AT1-AA)调控肾组织内质网应激诱导大鼠糖尿病肾病的机制.方法 构建糖尿病肾病模型大鼠为实验组,以正常大鼠为阳性对照组,以正常大鼠静脉注射AT1-AA作为AT1-AA处理组.使用ELISA法检测大鼠血清中AT1-AA表达变化;进一步使用HE染色法观察3组大鼠肾组织变化;使用Western blot检测各组大鼠肾组织葡萄糖调节蛋白-78 (GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表述水平.结果 实验组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、肾脏肥大指数(KHI)、转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达水平均高于正常大鼠(P＜0.01),糖尿病肾病大鼠造模成功.与阳性对照组相比,实验组大鼠血清FBG、KHI、TGF-β1、IGF-1表达增加(P＜0.01).实验组和AT1-AA处理组肾组织中GRP78、CHOP蛋白表达水平均高于阳性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 糖尿病个体中AT1-AA通过调节GRP78、CHOP信号通路,增加肾组织内质网应激,从而诱导糖尿病肾病的发生、发展.

关键词：糖尿病肾病、AT1受体自身抗体、内质网应激

所属期刊栏目：48

分类号：R692.3(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81170656

在线出版日期：2019-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：374-376,381