PI3K/Akt/GSK-3β通路在体外培养神经元缺氧缺血损伤中的作用

摘要：

目的 探讨神经元缺氧缺血损伤时,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路各分子间的调控机制及干预该信号通路对神经突损伤修复的作用.方法 培养新生SD大鼠皮质神经元,建立体外神经元氧糖剥夺(OGD)模型.实验分为4组:正常对照组,OGD组,LY294002干预组,SB415286干预组.Western blot方法检测神经元丝氨酶/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β的蛋白表达变化.应用神经元微管蛋白(TUJ1)免疫荧光染色观察神经突受损情况.结果 与正常对照组比较,体外培养神经元OGD后,p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P＜0.05).与OGD组比较,LY294002干预后p-Akt和p-GSK-3β表达减少(P＜0.05),神经突损伤明显加重.与OGD组比较,SB415286干预后p-GSK-3β表达增加(P＜0.05),神经突损伤减轻.结论 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调节OGD后神经突损伤.

关键词：神经元、神经突、Akt、GSK-3β、缺氧缺血

所属期刊栏目：48

分类号：R722.1(儿科学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81300528;四川省科技厅基金资助项目2017JY0115;四川省卫生和计划生育委员会普及应用项目18PJ041;四川省南充市校合作科研基金资助项目NSMC20170425

在线出版日期：2019-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：18-22