丙泊酚对氧糖剥夺导致PC12细胞损伤的保护机制

摘要：

目的 研究丙泊酚对氧糖剥夺(OGD)导致神经元样鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的影响及机制.方法 用神经生长因子(7S-NGF)将PC12细胞分化为神经元样PC12细胞,于37℃ 、5％CO2+95％N2中孵育1、6、12、24和48 h后,用MTT法获得细胞损伤最明显的时间;用1、5、10μm o l/L的丙泊酚分别处理OGD损伤的细胞,通过MTT法得出对细胞作用最显著的浓度.细胞分为3组:正常对照组、OGD组和OGD+丙泊酚组,用免疫细胞化学染色和Western blot评估丙泊酚的作用及机制.结果 PC12细胞OGD损伤12 h后,观察到约70％ 的细胞损伤;10μmol/L丙泊酚处理细胞后,细胞活力增加最为显著(P<0.01);OGD+丙泊酚组磷酸化应激活化蛋白激酶(SAPK)/Jun氨基末端激酶(JNK)和c-Jun的表达明显低于OGD组(P<0.05).结论 丙泊酚通过SAPK/JNK-c-Jun信号通路保护OGD损伤的PC12细胞.

关键词：PC12细胞、丙泊酚、应激活化蛋白激酶/Jun氨基末端激酶、氧糖剥夺

所属期刊栏目：47

分类号：R961.1(药理学)

资助基金：上海健康医学院种子基金项目SFP-18-22-14-018

在线出版日期：2018-12-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4223-4225