大豆异黄酮下调TLR4/MyD88介导的信号通路保护心肌肥厚的作用机制

摘要：

目的 研究大豆异黄酮(SI)对压力负荷性大鼠心肌肥厚的保护作用及其作用机制.方法 采用主动脉弓缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型,造模后将大鼠分为假手术组(Sham组)、主动脉缩窄模型组(TAC组)、溶剂对照组(TAC+placebo组)和SI治疗组(TAC+SI组);4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/TL);左心室组织切片Masson染色和HE染色后观察胶原沉积和心肌细胞形态;免疫共沉淀法测定TLR4和MyD88的交互情况.结果 模型组大鼠的HW/BW和LVW/TL的值显著升高(t=4.344,P=0.012 2和t=8.762,P=0.000 9,n=6);胶原沉积增多,心肌细胞直径增大,TLR4和MyD88的交互增加(t=16.07,P=0.003 9,n=6);SI能显著减轻心脏质量指数(t=3.432,P=0.026 5和t=5.738,P=0.105 0,n=6),使得心肌细胞横截面积减小,同时能明显抑制TLR4和MyD88的交互(t=13.88,P=0.005 1,n=6).结论 SI对主动脉缩窄所致心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制与降低TLR4和MyD88的交互,抑制压力负荷激活的TLR4/MyD88信号通路有关.

关键词：大豆异黄酮、心肌肥厚、压力负荷、TLR4/MyD88

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：泰州市社会发展课题资助项目TZ201523;泰州职业技术学院重点科研课题资助项目TZYTD-16-1

在线出版日期：2018-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2659-2662