竹节香附素A调控mTOR通路对肠癌HCT116细胞自噬及凋亡的影响

摘要：

目的 探讨竹节香附素A(RA)抑制HCT116细胞的增殖及其相关机制.方法 利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对HCT116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达.结果 RA能够明显抑制HCT116细胞的增殖,并呈浓度、时间依赖性.透射电镜观察到双层膜自噬体的存在;FCM显示RA能够诱导HCT116细胞凋亡,且随着浓度的增大凋亡率增加.Western blot检测显示,自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增高;抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少;而促凋亡蛋白Bax,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)表达增加;RAPA靶蛋白(mTOR)信号通路中mTOR蛋白表达增加,磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达减少.加入mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)后Beclin-1、LC3蛋白表达增加,凋亡率增加,且Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP表达也增加.结论 RA能够抑制肠癌细胞HCT116的增殖;并能诱导细胞自噬和凋亡,其机制可能是通过调控mTOR信号通路实现.

关键词：竹节香附素A、HCT116细胞、自噬、细胞凋亡、雷帕雷速靶蛋白信号通路

所属期刊栏目：47

分类号：R73-36+1(肿瘤学)

资助基金：中国和欧洲医疗保健业发展合作研究计划FP7/2007-2013/PIRSES-GA-2013-612589;国家中医临床研究基地业务建设科研专项课题JDZX2012087;江苏省中医药领军人才项目LJ200908;江苏省卫生计生委课题BJ14013;江苏省普通高校研究生科研创新计划项目KYLX16-1145

在线出版日期：2018-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1845-1849