AMPK活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的影响

摘要：

目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的作用及其机制.方法 建立慢性间歇缺氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),将36只雄性SD大鼠分为常氧对照组、2周间歇缺氧组、8周间歇缺氧组.观察AMPK激动剂和AMPK抑制剂作用不同缺氧程度的大鼠体内炎症介质、血脂、脂联素、瘦素及胰岛素抵抗水平,监测大鼠脂肪组织AMPK、葡萄糖转运蛋白(GLUT4)水平,并进行统计学分析.结果 间歇缺氧大鼠总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-2、核因子κB (NF-κB)、缺氧诱导因子(HIF-1)显著高于对照组(P＜0.05);脂联素、瘦素及胰岛素抵抗指数显著低于对照组(P＜0.05).使用AMPK激活剂后的大鼠体内炎症因子释放减少,脂联素、瘦素含量增加,血脂、胰岛素抵抗情况较前有改善,GLUT4水平增加.而使用AMPK抑制剂处理后大鼠体内炎症因子、脂联素、瘦素水平均上升,胰岛素抵抗更严重,GLUT4水平也进一步下降.结论 AMPK能够减少炎症介质的释放,促进脂联素、瘦素的释放,增加GLUT4水平,改善胰岛素抵抗,从而调节能量代谢及炎症介质,为临床治疗OSAS相关疾病提供新的思路与靶点.

关键词：单磷酸腺苷激活蛋白激酶、睡眠呼吸暂停综合征、胰岛素抵抗、炎症因子、脂联素、瘦素

所属期刊栏目：46

分类号：R446.62(诊断学)

资助基金：湖北省自然科学基金面上项目ZRY2014000966

在线出版日期：2017-12-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4332-4335