10.3969/j.issn.1671-8348.2017.18.040
非折叠蛋白反应与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种年龄相关的神经退行性疾病,给患者带来了巨大的心理和身体上的负担.由于人们生活方式的不断改变,AD的患病人数飞速上涨,已成为威胁人类健康的一重大疾病,根据Alzheimer's Disease International网站给出的统计数据,2015年全球有4 680万患者,到2030年将增长到7 470万,而2050年可能上涨到惊人的1.31亿.目前就其发病机制存在多种假说,包括胆碱能假说、基因假说、金属离子假说、β-淀粉样蛋白(Aβ)级联假说、Tau蛋白过度磷酸化假说和突触功能障碍假说等.其中被广泛接受的是Aβ级联假说[1]和Tau蛋白过度磷酸化引起神经纤维缠结假说[2].近年来,越来越多的研究结果证实,AD的形成与神经元内质网应激(ERS)引起的非折叠蛋白反应(UPR)存在诸多联系,提示UPR可能会成为AD防治的新靶点.本文就UPR与Aβ代谢和Tau蛋白磷酸化的相关研究进展进行综述.
非折叠蛋白反应、阿尔茨海默病、内质网应激
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R749.1+6(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金面上项目81373459;重庆市杰出青年基金项目cstc2014jcyjjq10003;重庆市研究生创新基金资助的项目CYS16216
2017-07-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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