新型雌激素受体GPR30激活HER2-ERK1/2促进乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭

摘要：

目的 探讨G蛋白耦联受体30 (GPR30)受体在低表达表皮生长因子受体2(HER2)的乳腺癌MCF-7细胞中激活HER2的分子机制和生物学意义.方法 用Western blot的方法检测17-p-雌二醇(E2)、三苯氧胺(TAM)的活性代谢产物(4-OHT)或GPR30激动剂(G-1)作用于乳腺癌MCF-7细胞后HER2和下游信号分子ERK1/2磷酸化水平的变化.在MCF-7细胞被不同的抑制剂GPR30拮抗剂(G-15)、EGFR酪氨酸激酶抑制剂(AG1478)、HER2酪氨酸激酶抑制剂(AG825)、Src家族激酶抑制剂(PP2)或MMP抑制剂(GM6001)预处理2h后,再次检测HER2和ERK1/2的磷酸化水平变化.最后用Transwell方法检测G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的变化.结果 MCF-7细胞在用E2、4-OHT和G-1处理后,HER2和ERK1/2的磷酸化水平增加,该变化在用G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001预处理后受到抑制.而G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的增强也能被G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001抑制.结论 GPR30通过激活HER2-ERK1/2信号转导途径可促进MCF-7细胞的迁移和侵袭.

关键词：乳腺肿瘤、G蛋白耦联受体30、表皮生长因子受体2、细胞运动、侵袭

所属期刊栏目：46

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：2013年重庆市卫生局医学科研资助项目2013-2-111;2013年重庆市渝中区科技计划项目20130144

在线出版日期：2017-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1168-1171