m iR-21对氧化应激诱导的心肌细胞损伤的影响

摘要：

目的：探讨miR‐21对过氧化氢（H2 O2）诱导的 H9c2心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞，实验分为4组，空白对照组、阴性对照组（miR‐21 mimics NC）、H2O2组、H2O2＋miR‐21 mimics组；采用MTT法及AnnexinV‐PI流式双染法检测各组细胞活力和凋亡情况；DCFH‐DA探针负载方法检测各组细胞内活性氧（ROS）水平；分光光度法检测各组丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测程序性细胞死亡因子4（PDCD4）、Bax、Bcl‐2及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）／蛋白激酶（AKT）信号通路激活情况。结果与空白对照组及阴性对照组比较，H2 O2组中细胞活力下降（P＜0．01），ROS荧光强度及MDA水平增加（P＜0．01），SOD水平下降（P＜0．01），细胞凋亡率上升（P＜0．01），Bcl‐2表达及AKT磷酸水平下调（P＜0．01），Bax、PDCD4及PTEN表达上调（P＜0．01）。与H2 O2组比较， H2O2＋miR‐21 mimics组中细胞活力提高（P＜0．01），ROS荧光强度及MDA水平降低（P＜0．01），SOD水平提高（P＜0．01），细胞凋亡率降低（P＜0．01），Bcl‐2表达及AKT磷酸水平上调（P＜0．01），Bax、PDCD4及PTEN表达下调（P＜0．01）。结论 miR‐21过表达能显著抑制 H9c2心肌细胞氧化应激损伤，与清除细胞内氧化应激产物及抵抗细胞凋亡有关，可能是通过PTEN／AKT信号通路实现的。

关键词：miR-21、H9c2心肌细胞、氧化应激、凋亡

所属期刊栏目：45

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2016-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2257-2260