普伐他汀和CRP对ADP诱导的血小板凝血酶受体 PAR-1表达的调节

摘要：

目的：探讨普伐他汀对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板PAR‐1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆，分别给予C反应蛋白（CRP）、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为：对照组，单纯ADP组，低浓度普代他汀＋ADP组，高浓度普伐他汀组＋ADP组，CRP组，普伐他汀＋CRP联合组。采用流式细技术检测PAR‐1和LOX‐1平均荧光强度（M FI）。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1＋2水平。结果5μmol／L ADP刺激能促使血小板PAR‐1表达增加35％。50μg／mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达（P＜0．01）。1μmol／L、10μmol／L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达（P＜0．01）。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR‐1表达，较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著（P＜0．05）。单纯ADP刺激后TXB2较基础时明显增高（P＜0．01），50μg／mL CRP、10μmol／L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB2分别下降为（112．68±24．48）pg／mL、（146．48±46．54）pg／mL ，与单纯ADP刺激比较，差异均有统计学意义（P＜0．01）。50μg／mL CRP显著增加ADP诱导的F1＋2水平（P＜0．01），10μmol／L普伐他汀对ADP诱导F1＋2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX‐1表达（1μmol／L和10μmol／L普伐他汀处理后M FI分别为：1．80±0．19和1．62±0．16），与单纯ADP刺激后LOX‐1表达（MFI：3．16±0．23）比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。50μg／mL CRP对ADP刺激的血小板LOX‐1表达无明显影响。结论 PAR‐1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用，普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达，提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。

关键词：C反应蛋白质、血小板、普伐他汀、凝血酶受体PAR-1

所属期刊栏目：45

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81160030。

在线出版日期：2016-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1459-1462