基于 PI3K／A kt信号转导通路探讨电针足三里、曲池对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响

摘要：

目的：观察电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，应用磷脂酰肌醇‐3激酶／丝氨酸‐苏氨酸蛋白激酶（PI3K／Akt）信号转导通路抑制剂LY294002，深入探讨电针的神经保护作用与 PI3K／Akt信号转导通路的关系。方法本研究采用Zealonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）缺血再灌注模型。将60只SD大鼠随机分为5组：假手术（SC）组、模型（IC）组、电针（EA）组、电针＋溶剂（DMSO）组，电针＋抑制剂（LY294002）组，每组各12只。术后24 h开始电针治疗30 min ，1次／天，治疗3 d。采用Zealonga 5分评价方法观察神经功能缺损恢复程度；氯化三苯四唑（TTC）法脑组织染色计算脑梗死体积；TUNEL法观察皮质区缺血周围神经细胞凋亡的情况；应用Western blot检测脑组织中PI3K、Akt、p‐Akt、bad、p‐bad蛋白表达水平。结果神经功能评分、TTC染色显示EA组与DMSO组的神经功能恢复及脑缺血改善明显优于IC组和LY294002组（P＜0．05）；EA组与DMSO组凋亡阳性细胞数少于IC组和LY294002组，差异有统计学意义（P＜0．01）；与 IC组及 LY294002组比较，EA组与DMSO组提高了PI3K、p‐Akt及p‐bad的蛋白表达（P＜0．05）。结论 PI3K／Akt信号转导通路参与了电针足三里穴、曲池穴对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。

关键词：电针、脑缺血、再灌注损伤、PI3K/Akt、神经保护、凋亡

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：国家自然科学基金30600795。

在线出版日期：2016-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：303-306