心脏压力超负荷-卸负荷及其与心肌重塑机制的研究进展

摘要：

心脏瓣膜疾病在成人心脏疾病中占很大比重，是造成心功能衰竭的主要病因之一。慢性主动脉瓣狭窄是临床常见的导致左心室超负荷的疾病，通过主动脉瓣膜置换解除流出道梗阻是典型的卸负荷过程[1]。当此瓣膜狭窄时，左心室射血阻力增大，造成左心室压力负荷过度，机体的代偿机制是通过心肌肥大增强心室肌的收缩力，提高收缩期跨主动脉瓣压力阶差，维持正常的心排血量。收缩期室壁张力增加，引起了心肌纤维中肌节呈并联性增生，其纤维变粗，心室壁肥厚。压力超负荷最初就引起心肌肥厚、纤维化的适应性反应。但当狭窄程度重，持续时间长，将逐渐向心功能衰竭转化。这时通过手术完全解除狭窄，减轻心室负荷，心肌纤维化也无法得到改善和逆转，心功能并不能有效恢复，造成临床症状不能缓解，甚或有加重趋势，并不能使患者受益[2]。

关键词：心血管疾病、心力衰竭、压力超负荷-卸负荷、心肌重塑、分子机制

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金面上项目资助81170216。

在线出版日期：2016-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：123-126