肝纤维化的细胞和分子机制

摘要：

肝纤维化（hapotic fibrosis）是与慢性肝脏损伤相关的肝脏瘢痕修复反应，是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程，其机制是持续性的肝实质细胞的损伤和（或）炎症，其特征是富含Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的细胞外基质（extracellular matrix ， ECM ）合成与降解失衡［1］。持续性的肝实质细胞损伤和（或）炎症最终导致部分患者肝硬化（hapotic cirrhosis）。在欧洲，酒精性肝硬化最多见，约占全部肝硬化的50％～90％，在中国约80％的肝硬化与乙肝病毒感染有关［2］。肝脏成肌纤维细胞（hepatic myofibroblasts）参与了肝纤维化的病理过程，其主要来源于肝星状细胞（hepatic stellate cells ，HSC ）和门静脉成纤维细胞（portal fibroblasts）。肝纤维化形成过程受复杂的信号分子网络调控。近年来，研究发现自噬与表观调控也参与了肝纤维化过程。通过清除肝成肌纤维细胞，终止纤维形成过程中的信号通路，可以控制慢性肝脏损伤，从而实现对肝纤维化的逆转。

关键词：肝硬化、自噬、细胞和分子、表观调控、凋亡、衰老

分类号：R575.2(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2015-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1272-1274,1275