NF-κB在肿瘤放疗中的分子机制

摘要：

一直以来放疗被临床上广泛地应用于治疗各种类型的良性和恶性肿瘤，50％以上被诊断为肿瘤的患者都接受放射治疗，具有非侵袭性和避免了引起强烈的全身毒性的特点。研究发现放疗可以引起机体信号通路的应答，最终干扰基因转录，从而杀伤肿瘤细胞，抑制肿瘤生长，达到治疗的效果。最新的研究指出NF-κB是肿瘤细胞内调节炎症反应、致癌作用和抗放射的关键分子。生理情况下，NF-κB介导的信号通路能够激活抗凋亡基因和下调促凋亡因子的表达，从而诱导肿瘤细胞的生长。随着研究的深入，发现放疗能够诱导NF-κB的激活，但是活化的NF-κB对肿瘤患者具有双重作用，一方面通过诱导DNA双链损伤，产生细胞因子等抑制肿瘤的生长，保护正常细胞免受放疗损伤；另一方面，也能够通过产生抗凋亡因子、血管生成因子等促进细胞存活，形成致癌作用，导致肿瘤生长［1］。由此可知，NF-κB在肿瘤患者放疗的疗效中是一把双刃剑，关于它的分子机制近年也做了详细的研究，本文将对其作一综述。

关键词：放射疗法、NF-κB、免疫系统、基因转录、DNA损伤、血管生成因子

分类号：R730.55(肿瘤学)

资助基金：吴阶平医学基金资助项目320675012177。

在线出版日期：2014-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3533-3535