阻断p38丝裂原活化蛋白激酶在细胞空泡形成中的作用

摘要：

目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）通路与细胞空泡形成的关系。方法应用茴香霉素、放线菌酮、p38MAPK抑制剂SB203580、JNK抑制剂SP600125处理HepG2、LM3、QBC939、Hela和A549细胞，光学显微镜和激光共聚焦显微镜观察细胞空泡化情况；Westernblot法检测p38MAPK等通路相关分子的表达水平；内质网红色荧光探针标记内质网，激光共聚焦显微镜观察内质网结构变化；溶酶体红色荧光探针标记溶酶体，激光共聚焦显微镜观察溶酶体荧光染色情况。结果（1）茴香霉素对HepG2细胞空泡有消除作用。（2）茴香霉素通过活化p38MAPK消除细胞空泡。（3）阻断p38MAPK诱导多种肿瘤细胞空泡形成。（4）阻断p38MAPK介导的空泡形成破坏内质网结构的整体性。（5）阻断p38MAPK介导的空泡形成具有可逆性。结论p38MAPK通路在调节细胞空泡形成中发挥了重要作用。

关键词：细胞空泡、p38丝裂原活化蛋白激酶、内质网、SB203580

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81000886；教育部新世纪优秀人才支持计划NCET-11-1058；四川省杰出青年学术技术带头人培育计划2013JQ0045；四川省卫生厅资助项目090193。

在线出版日期：2014-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2841-2844