Kupffer细胞在急性胰腺炎发病中的作用

摘要：

急性胰腺炎（acute pancreatitis ，AP）是一种严重的疾病，胰腺炎的总死亡率近10％，重症急性胰腺炎（severe acute pan-creatitis ，SAP）的死亡率更达20％～30％。AP的发病原因目前还不是十分清楚，目前被广泛接受的学说是胰腺腺泡细胞内的消化酶被激活后引起胰腺的自身消化，从而引起胰腺炎［1］。现在更多的研究表明AP也是一种炎症反应，这种炎症反应通过免疫介导从而形成“瀑布”反应。免疫反应不仅影响 AP的发病，也在疾病的发展中起重要作用［2］。尽管胰腺腺泡内或间质内的胰酶激活最有可能是胰腺炎的始动因素，但近年来更强调白细胞在胰腺炎中的作用［3］。另外，一系列炎症介质在从胰腺局部损伤到全身炎症反应的发展过程中发挥着重要的作用，包括肿瘤坏死因子-α（T N F-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（I L-6）、血小板活化因子。一些细胞因子最开始是胰腺腺泡细胞释放的，这些细胞因子又起到募集中性粒细胞、单核-巨噬细胞的作用。许多实验和临床数据表明包括细胞因子、花生四烯酸衍生物、活化的氧化物、蛋白酶在内的炎症介质在局部被过度激活的中性粒细胞和单核-巨噬细胞释放，这些炎症介质在局部释放后进入全身循环，在多器官衰竭的发展过程中起着关键的作用［4］。

关键词：巨噬细胞、急性胰腺炎、Kupffer细胞、细胞因子

分类号：R657.5(外科学各论)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81301618。

在线出版日期：2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2666-2668