体外癫痫模型中低温阻断神经元细胞过度同步放电的机制研究

摘要：

目的：观察低温在治疗癫痫发生过程中的细胞学机制。方法使用单-双-膜片钳技术，对4-氨基吡啶诱导的癫痫小鼠模型的海马和皮层神经元细胞进行穿孔，分别记录不同温度下细胞的电生理变化。结果持续低温能阻断4-氨基吡啶诱导的海马神经元的持续性放电并增加输入电阻。通过双-膜片钳记录显示相距较远的 CA1和 CA3区域的锥体神经元有显著的同步性，但锥体神经元和中间神经元间的同步性较弱。在CA1和CA3神经元中，低温可以阻断节律性动作电位的放电行为，并能破坏其同步性；但在中间神经元中低温阻断节律性放电时并不会破坏动作电位。结论低温对γ-氨基丁酸传导和分泌影响程度不同，干扰了神经网络的同步放电，从而阻断癫痫样放电。另外，γ-氨基丁酸释放导致的中间神经元动作电位持续放电，也增强了低温的抗癫痫作用。

关键词：低温、癫痫、γ氨基丁酸

分类号：R74;R28

在线出版日期：2014-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2319-2322