10.3969/j.issn.1671-8348.2014.18.018
糖尿病患者肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道电流的变化
目的:探讨糖尿病患者肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾通道(BKCa )的电流变化,阐明糖尿病对肠系膜动脉的损伤及其细胞电生理机制。方法将患者分为血糖正常的对照组(n=19)和糖尿病组(n=11),利用单通道膜片钳及全细胞穿孔膜片钳技术记录两组患者肠系膜动脉 VSMCs BKCa电流的变化,并比较增加浴液中钙离子浓度[(Ca2+)i]至10-7 mol/L时两组BKCa单通道电流的变化。结果在全细胞穿孔膜片钳下,测试电压范围内,膜电位分别为+50 mV和+60 mV时,对照组的电流密度明显高于糖尿病组(P<0.05),前者为(20.85±2.66)pA/pF(Vm=+50 mV,n=10)和(27.49±2.71)pA/pF(Vm=+60 mV,n=10),后者为(12.38±1.58)pA/pF(Vm=+50 mV,n=6)和14.87±1.63 pA/pF(Vm=+60 mV,n=6)。在内面向外式膜片下(Vm=+40 mV,[Ca2+]free=0),对照组 BKCa单通道活性明显强于糖尿病组(P<0.05),对照组 Tc=(622.6±173.8)ms,NPo=0.021±0.006(n=8),糖尿病组 Tc=(1912.8±346.6)ms,NPo=0.005±0.001(n=8)。增加浴液中[Ca2+]i至10-7 mol/L时,对照组BKCa通道活性明显增强(P<0.05),Tc=(194.1±40.1)ms,NPo=0.058±0.014(n=7)。但糖尿病组BKCa单通道电流幅度,通道开放时间,关闭时间和通道平均开放概率均无明显变化。结论糖尿病患者人 VSMCs BKCa单通道开放概率减少和电流密度降低,且对Ca2+反应性降低,这可能是糖尿病肠系膜动脉功能损伤的原因。
糖尿病、大电导钙激活钾通道、肠系膜动脉
R33;R58
2014-07-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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