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10.3969/j.issn.1671-8348.2014.10.005

stathmin蛋白促进人SMMC-7721肝癌细胞增殖侵袭能力

引用
目的:构建微管解离蛋白stathmin过表达的人SMMC-7721肝癌细胞株,并探讨stathmin过表达对肝癌细胞增殖侵袭的影响。方法采用脂质体将Flag-pcDNA3.1-stathmin重组质粒和 Flag-pcDNA3.1空质粒分别转染人SMMC-7221肝癌细胞,抗生素加压筛选,构建稳定表达stathmin的SMMC-7721细胞(实验组),以稳转空质粒的细胞为对照组,Western blot对建系细胞进行鉴定。采用CCK-8和软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术(FCM )检测细胞凋亡和细胞周期;体外细胞运动侵袭实验(Transwell)测定细胞的运动、侵袭能力。结果实验组中stathmin的表达0.76±0.12较对照组0.16±0.05明显增加(P<0.05),成功构建了过表达stathmin的人SMMC-7721肝癌细胞株;CCK-8和软琼脂克隆形成实验显示,实验组的细胞增殖较对照组明显增加(A4500.60±0.05 vs.0.29±0.03,P<0.01);实验组细胞凋亡降低[(5.80±0.33)% vs.(11.57±1.09)%,P<0.05],细胞周期阻滞在G2/M期;T ransw ell实验结果证实,与对照组比较,实验组细胞运动和侵袭能力均显著加强[运动实验透膜细胞数:(54.03±7.21)个 vs.(130.45±14.13)个;侵袭实验透膜细胞数:(17.75±2.52)个 vs.(57.76±8.50)个],差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 stathmin的过表达能促进人SMMC-7721肝癌细胞的增殖侵袭能力。

stathmin、肝肿瘤、细胞增殖、肿瘤浸润、肿瘤转移

R73;R33

四川省教育厅基金资助项目11ZB125;泸州医学院自然科学基金资助项目2012ZD-06,202,451。

2014-05-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1168-1170,1174

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1671-8348

50-1097/R

2014,(10)

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