miR-216a通过靶向调控PKCα促进胃癌细胞凋亡的研究

摘要：

目的：本文旨在明确miR-216a是否通过靶向调控PKCα表达而抑制胃癌细胞增殖和促进其凋亡，从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法首先构建PKCα3′U T R-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告检测观察miR-216a对 PKCα3′UTR-荧光素酶活性的影响；将miR-216a模拟物转染胃癌细胞MGC-803，采用Western blot检测PKCα蛋白表达水平；将PKCαsiRNA转染MGC-803，通过MTS细胞增殖活性检测和Annexin V-FITC/PI凋亡实验考察PKCα下调对MGC-803增殖和凋亡的影响。结果荧光素酶报告检测显示，miR-216a能特异性地与 PKCα3′U T R结合，抑制其荧光素酶活性，下调36％。过表达miR-216a的MGC-803 PKCα蛋白表达水平降低。siRNA干扰 PKCα表达能抑制 MGC-803的增殖和侵袭能力，它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论 miR-216a通过靶向PKCαmRNA 3′UTR而抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力。

关键词：胃肿瘤、细胞凋亡、miR-216a、PKCα

分类号：R73;R3

资助基金：国家自然科学基金资助项目81107526。

在线出版日期：2013-12-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4051-4052,4055