10.3969/j.issn.1671-8348.2013.32.002
呼吸道合胞病毒感染相关性哮喘的发病机制初探
目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠相关性哮喘的可能相关机制。方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、RSV组和抗神经生长因子(NGF)组,每组10只。RSV组采用每周1次RSV滴鼻法复制RSV感染模型。抗NGF组先腹膜腔内注射山羊抗大鼠β-NGF抗体,3 h后按照RSV组相同的方法进行RSV感染。电镜观察肾上腺髓质细胞超微结构变化,ELISA检测血清NGF和肾上腺素浓度变化,免疫组织化学检测肾上腺髓质细胞NGF表达变化,RT-PCR检测肾上腺髓质细胞NF-L mR-NA表达差异。结果(1)电镜下 RSV组髓质细胞线粒体丰富,嗜铬颗粒浓度明显降低,细胞膜可见明显杵状突起生长现象。(2)ELISA结果显示,RSV组大鼠血清NGF浓度明显高于对照组和抗NGF组(P<0.05),而对照组和抗NGF组大鼠血清NGF浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,RSV组和抗NGF组血清肾上腺素浓度明显下降(P<0.01);与抗NGF组相比,RSV组血清肾上腺素浓度明显下降(P<0.05)。(3)免疫组织化学显示,与对照组和抗NGF组相比,RSV组肾上腺髓质细胞NGF阳性表达明显增强;与对照组相比,抗NGF组肾上腺髓质细胞 NGF阳性表达也明显增强。(4)RT-PCR结果显示,与对照组相比,RSV组和抗NGF组肾上腺髓质细胞NF-L mRNA表达明显增强;与RSV组相比,抗NGF组肾上腺髓质细胞NF-L mR-NA表达明显减弱。结论 RSV感染相关性哮喘的发生可能与NGF诱导肾上腺髓质细胞向神经元细胞转化导致血清中肾上腺素浓度下降有关。
呼吸道合胞病毒、感染、肾上腺髓质细胞、神经生长因子、神经丝
R72;R28
国家自然科学基金资助项目30960143;江西省科技支撑计划资助项目20111BBG70016-3。
2013-12-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
3852-3855