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10.3969/j.issn.1671-8348.2013.30.045

慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因T315I点突变的检测及靶向治疗

引用
慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia ,CM L )占所有白血病的15%~20%,90%以上患者存在特征性的Ph染色体(费城染色体)及bcr/abl融合基因。Ph染色体由位于9q34的abl原癌基因断裂并易位到22q11的断裂点集簇区(bcr)形成,并融合形成 bcr/abl融合基因[1]。CML治疗重点在于慢性期获得分子水平的缓解。伊马替尼(imatinib mesy-late ,IM )是治疗CM L 的一线药物。随病程进展,部分患者对IM发生耐药,而耐药的发生与bcr/abl基因突变密切相关,其中T315I点突变患者对现有靶向药物几乎均耐药。因此,针对bcr/ablT315I点突变的研究,已成为CM L的研究热点。

慢性粒细胞白血病、bcr/abl融合基因、T315I点突变、靶向治疗

R73;R55

2013-11-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

3700-3701,3702

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重庆医学

1671-8348

50-1097/R

2013,(30)

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