10.3969/j.issn.1671-8348.2013.28.051
肝肺综合征发病机制的研究进展
早在1884年Fluckiger[1]就发现,肝硬化的患者伴有发绀和杵状指,死亡后尸检发现肺血管异常扩张。经过Ryden、Ca-labrest、Berthelot等的研究,1977年Kennedy等[2]首先提出了“肝性低氧血症”这一概念。1989年将肝脏疾病所引起的各种肺部变化,统称为“肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome , H PS )”。H PS的经典定义为慢性肝病或门脉高压患者的肺泡-动脉氧分压差在吸入室内空气时大于20 mm Hg ,可伴有或无低氧血症[3]。HPS对于肝病终末期患者的术前评估和术后疗效评判有着重要意义,近年 H PS的研究受到了国内外专家和学者的重视。 H PS确切的发病机制尚未清楚,目前研究主要集中在肺血管异常和低氧血症改变两个方面。现就H PS的发病机制和病理生理作一综述。
肝肺综合征、肺血管扩张、低氧血症
R5 ;R81
2013-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
3455-3456,3460