P57Kip2、CDK5在维甲酸致神经管发育缺陷模型中基因表达差异

摘要：

目的：探讨P57kip2、CDK5在神经管发育缺陷（NTD）发生过程中与正常组织的差异表达，为研究正常神经胚形成的分子机制提供线索。方法用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎（embryonic，E）9．5、10．5d正常与同期维甲酸（RA）诱导致NTD小鼠神经管组织的P57kip2、CDK5基因表达差异，并对芯片结果进行Northern杂交验证。结果通过比较P57kip2、CDK5基因在正常E9．5d与E10．5d、E9．5d-NTD、E10．5d-NTD的表达差异，发现在正常神经胚形成前后P57kip2、CDK5表达显著上调，在RA诱导致NTD（包括E9．5d与E10．5d两个时相）P57kip2、CDK5在RA作用后呈现下调趋势。结论P57kip2、CDK5参与了神经管发育缺陷的发生过程，为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。

关键词：神经管、神经胚形成、基因芯片、维甲酸、P57kip2、CDK5

分类号：R32;R3

资助基金：四川省卫生厅科技攻关项目080128。

在线出版日期：2013-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3344-3346