10.3969/j.issn.1671-8348.2013.21.022
缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护效应及NO的作用
目的观察缺血预适应(IPC)对肢体缺血再灌注(LIR)后小肠损伤的保护效应,探讨一氧化氮(NO)在该过程中的作用机制。方法雄性Wistar大鼠52只,随机分为4组(n=13):假手术(Sham)组,肢体缺血再灌注(IR)组,缺血预适应(IPC)组,Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理(L-NAME)组,测定各组大鼠血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、NO含量,血浆异硫氰酸荧光素标记的脂多糖(FITC-LPS)浓度,小肠组织丙二醛(MDA)、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;采用免疫组织化学法检测蛋白P-选择素(P-selection)和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小肠组织细胞的凋亡情况,使用自动图像分析系统对其结果进行定量分析。结果 IPC组与IR组比较,血浆DAO和FITC-LPS明显降低,NO升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度升高,MDA浓度下降(P<0.01),小肠组织黏膜上皮细胞P-selection、Caspase-3的表达明显下降,AI降低(P<0.01);L-NAME组与 IPC组比较,血浆NO浓度明显下降,DAO 和 FITC-LPS明显升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度明显下降,MDA浓度升高(P<0.01),P-selection、Caspase-3表达均明显上调,AI明显升高(P<0.01)。结论 IPC可明显改善LIR后小肠黏膜肠通透性升高、组织脂质过氧化损伤及肠细胞凋亡, NO参与IPC的保护效应。
再灌注损伤、一氧化氮、细胞凋亡、缺血预适应、环磷酸鸟苷
R65;R64
河北省科技厅计划项目12277793;唐山市科技局科研基金资助课题12140209A-27。
2013-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
2500-2502,2510