高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究

摘要：

目的 通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制.方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型.于给氧后1、3、7 d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平.(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型.于给氧后12、24、48 h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性.结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达.与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3 、7 d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达.与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7 d明显升高(P<0.05).(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强.结论 在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力.

关键词：高氧肺损伤、小窝蛋白-1、转化生长因子β1、早产鼠、纤维化

所属期刊栏目：42

分类号：R72;R45

资助基金：四川省教育厅科研基金资助项目08ZA150;四川省卫生厅科研基金资助项目90191

在线出版日期：2013-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2067-2070