自噬在A549肺腺癌细胞耐厄洛替尼中的作用研究

摘要：

目的 探讨自噬在A549肺腺癌细胞耐厄洛替尼中的作用.方法 不同水平厄洛替尼处理A549细胞及其获得性耐厄洛替尼细胞(A549/ER)后,细胞免疫荧光和Western blot观察自噬标记蛋白微血管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(MAP1-LC3-Ⅱ)的变化;应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬,流式细胞仪(FCM)检测用药后细胞周期及凋亡率.结果 低水平(1、5 μmol/L)厄洛替尼作用下两种细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较对照组(0.1% DMSO)均升高,高水平(25 μmol/L)厄洛替尼作用下A549细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时降低,而A549/ER细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时仍升高.厄洛替尼水平提高至100 μmol/L可诱导A549/ER细胞凋亡,3-MA抑制自噬后A549/ER细胞的凋亡率从7.76%上升至18.85%.结论 自噬增强了A549/ER的耐厄洛替尼作用,抑制自噬可增强厄洛替尼的抗肿瘤作用.

关键词：肺肿瘤、自噬、厄洛替尼、细胞凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R73;R75

资助基金：国家自然科学基金资助项目81172070;军队临床高新技术重大项目2010gxjs070

在线出版日期：2013-06-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1324-1326,1329