10.3969/j.issn.1671-8348.2013.06.019
内毒素诱导D-半乳糖胺致敏大鼠急性肝损伤相关指标的动态观察
目的 动态观察内毒素(ET)诱导D-半乳糖胺(D-GalN)致敏大鼠急性肝损伤的肝脏病理、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,进而探讨ET肝损伤的机制,为临床治疗提供依据.方法 以腹腔注射脂多糖(LPS)50 μg/kg+D-GalN 300 mg/kg制备LPS诱导D-GalN致敏大鼠急性肝损伤动物模型,分别在给予LPS后 6、24、48 h取材,肉眼及光镜观察肝组织的病理变化,全自动生化析仪检测ALT、AST、TBIL水平,原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清IL-1β和TNF-α水平.结果 模型组6 h无明显肉眼变化,24 h及48 h肝脏光泽差,略显苍白,质地柔韧.光镜观察肝细胞模型组6 h出现轻度变性、肿胀;24 h可见肝细胞广泛肿胀,点灶状坏死,炎症细胞浸润;48 h时广泛浊肿,大量点灶状坏死,大量炎症细胞浸润.模型组ALT在24、48 h较对照组明显升高(P<0.01);模型组AST在6 h较对照组升高,24 h达顶峰,48 h开始下降,仍高于对照组(P<0.01);模型组TBIL在24、48 h较对照组明显升高(P<0.01).对照组未见凋亡细胞,模型组在6、24、48 h凋亡细胞逐渐增多(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β在6 h即达峰值,24 h开始下降,48 h明显降低,但仍高于对照组(P<0.01).结论 细胞凋亡是其重要的形态学改变;LPS肝损伤的发生与炎症介质IL-1β和TNF-α早期高水平的表达密切相关,早期抑制炎症介质释放是减少LPS肝损伤的关键.
内毒素类、半乳糖胺、细胞凋亡、肝损伤
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S85;R77
2013-04-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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