Pravastatin抑制心肌成纤维细胞胶原基因表达及其机制研究

摘要：

目的 探讨pravastatin(Prav)对血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ,AngⅡ)诱导的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原基因表达及其作用机制.方法 取1～3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF.用MTT法测定细胞增殖,RT-PCR方法测定Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因(PⅠCP、PCⅢ)表达.将CF分为:(1)空白对照组(A组):不加干预药物;(2)AngⅡ组(B组):AngⅡ10-6mol/L;(3)Prav+AngⅡ组:在加入AngⅡ10-6mol/L基础上再分别加入Prav 10-6、10-5、10-4 mol/L,分别为C、D、E组;(4)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L +甲羟戊酸(MVA)10-4 mol/L组(F组);(5)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)10-5 mol/L组(G组);(6)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸法呢酯(FPP)10-5 mol/L组(H组).结果 Prav呈浓度依赖性的抑制AngⅡ刺激下的CF增殖(P<0.01).F、G组可完全阻断Prav的抑制作用,与E组比较差异有统计学意义(P<0.01).H组对Prav的作用无影响(P>0.05).结论 Prav主要通过抑制甲羟戊酸途径减少成纤维细胞增殖和胶原基因的表达,减缓心肌纤维化过程.

关键词：pravastatin、心肌成纤维细胞、胶原、甲羟戊酸、焦磷酸法呢酯、焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯

所属期刊栏目：42

分类号：R96;R39

在线出版日期：2013-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：310-312