HPV16E6和E7对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制

摘要：

目的 探讨HPV16 E6、E7和E6/E7同时稳定高表达对乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力的影响及其机制.方法 利用脂质体介导将HPV16 E6、E7和全长E6/E7转染MCF-7细胞,利用Western blot检测转染后E6和E7的表达.采用Transwell实验检测MCF-7细胞侵袭能力的变化,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2) mRNA的表达情况.结果 在MCF-7-E6细胞克隆中,克隆1表达水平最高;MCF-7-E7细胞克隆中,克隆4表达水平最高;MCF-7-E6/E7细胞克隆中,克隆4表达水平最高.与MCF-7亲本和MCF-7-vect细胞比较,MCF-7-E6和MCF-7-E6/E7细胞穿过小室底膜的细胞数均显著增加(P<0.01).在MCF-7-E6、MCF-7-E7和MCF-7-E6/E7细胞中MMP-2 mRNA表达均显著增加.结论 HPV16 E6和E7促进MCF-7细胞体外侵袭能力的机制之一可能是通过诱导MMP-2的表达.

关键词：乳腺肿瘤、转染、金属蛋白酶类、MCF-7细胞、人乳头瘤病毒

所属期刊栏目：41

分类号：R73;R71

资助基金：河南省科技攻关资助项目112102310206;河南省教育厅自然科学研究资助项目2011A310005;重点学科开放课题资助项目ZD200957,ZD20055;新乡医学院重点研究领域招标课题资助项目ZD2011-10

在线出版日期：2012-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2572-2574