EGFR信号通路调控人胶质瘤U87细胞侵袭转移的分子机制

摘要：

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路与人胶质瘤细胞(U87细胞)增殖和侵袭转移的关系及调控分子机制.方法 表皮生长因子(EGF,100 ng/mL)、EGFR 抑制剂--AG1478(10 μmol/L)单独和联合处理U87细胞,采用MTT法和Transwell小室体外侵袭实验检测U87细胞增殖和体外侵袭能力;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9的表达水平;Western blot法检测磷酸化EGFR (P-EGFR)、磷酸化AKT(P-AKT)蛋白表达.结果 EGF(100 ng/mL)增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达,使加药后24 h和48 h的细胞生长率分别提高了19.25%、22.32%(P<0.05),使12 h过膜细胞数由(27±4)个上升到(126±3)个(P<0.05),促进U87细胞的MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);AG1478(10 μmol/L)可以阻断EGF增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达的作用(P<0.05),并具有时间依赖性(P<0.05),减弱U87细胞体外侵袭能力(P<0.05),抑制MMP-2、MMP-9蛋白的表达(P<0.05).结论 EGFR-PI3K/AKT信号通路参与调节U87细胞增殖和侵袭转移过程,其机制可能是EGFR-PI3K/AKT信号通路活化后,导致MMP-2和MMP-9蛋白的表达增加,对细胞外基质的破坏增强.

关键词：神经胶质瘤、受体、表皮生长因子、基质金属蛋白酶类、肿瘤转移、肿瘤细胞、培养的

所属期刊栏目：41

分类号：R73;R97

在线出版日期：2012-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1818-1820,后插1