药物预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌重塑与血管紧张素受体表达

摘要：

目的 观察用肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂药物预处理后,大鼠心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素受体的表达与心肌重塑.方法 148只大鼠随机分成四组:假手术组(Sham组)、对照组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)组.术前对照组给予生理盐水灌胃、ACEI组给予福辛普利5 mg·kg-1·d-1、ARBs组缬沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃4周,对照组、ACEI组、ARBs组予以手术开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,然后松脱此结扎线建立缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤动物模型,Sham组开胸不结扎,术后各组继续药物干预,分别于术后3、7、14、28 d采集大鼠心脏标本.予天狼腥红染色、免疫组化(SABC)观察心肌间质胶原沉积;血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(angiotensin Ⅱ type 1、2 receptor,AT1R、AT2R)在心肌细胞的定位、表达的动态变化.结果 对照组心肌间质胶原沉积各参数随时间进展逐渐升高,于术后14、28 d显著高于相应Sham组;ACEI组、ARBs组间质胶原沉积于术后28 d显著性低于对照组.SABC分析显示AT1R在心肌细胞分布弥散,IR术后初期有较高表达,晚期有衰减趋势;AT2R定位于心内膜下层的成纤维细胞膜、部分心肌细胞膜、心肌间质的成纤维细胞膜;AT2R呈一过性表达,对照组IR术后7 d时达峰值,ARBs组较对照组AT2R表达峰值提高、提前.结论 ACEI、ARBs能有效地抑制心肌间质重塑.IR术后AT2R呈一过性表达.可能部分是由于相对较长时间术前AT1R的阻断.AT2R可能具有抑制心肌细胞重塑的作用.

关键词：心肌缺血、再灌注损伤、受体、血管紧张素、福辛普利

所属期刊栏目：40

分类号：R36;R61

在线出版日期：2011-11-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2851-2853,后插2