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10.3969/j.issn.1671-8348.2011.21.002

Alphastatin多肽对胶质瘤血管生成拟态的抑制作用及其相关机制

引用
目的 探讨24肽Alphastatin对胶质瘤血管生成拟态的抑制作用及其相关机制.方法 应用MTT、Transwell法、细胞三维培养和Western blot等方法检测Alphastatin对SHG44细胞增殖、迁移和血管形成能力的抑制作用及血管内皮生长因子(VEGF)、上皮细胞激酶(EphA2)、基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白的表达.结果 对照组细胞迁移数为178.71±18.81,实验组(100 nmol/L,1 000 nmol/L,10 000 nmol/L)细胞数目分别为142.57±12.12,92.71±17.68和30.00±7.72,对照组细胞数显著高于实验组(P<0.01);对照组拟态血管数目为56.80±12.21,也显著高于实验组(47.71±10.58,18.86±8.40,8.43±5.62),P<0.01.Alphastatin虽然能作用于VEGF通路,却不能直接抑制VEGF蛋白的表达,但是可明显抑制EphA2蛋白的磷酸化和MMP2蛋白的活化,减少血管生成拟态的形成.结论 Alphastatin不但可抑制肿瘤血管内皮细胞依赖性血管,还能抑制血管生成拟态,可能是理想的肿瘤血管抑制肽.

血管生成拟态、Alphastatin多肽、增殖、迁移、血管形成

40

R73;R36

国家自然科学基金资助项目30672126

2011-08-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

2084-2086

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重庆医学

1671-8348

50-1097/R

40

2011,40(21)

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