ERK1/2信号通路在Ang-(1-7)抑制AngⅡ诱导的NRK52E转分化中的作用

摘要：

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及ERK1/2信号分子在转分化过程中的作用.方法 体外培养NRK52E,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为10-6 mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA的表达;干预72、96 h后,应用Western blot法检测P-ERK1/2表达水平的变化.结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin的表达显著减弱(P<0.05),α-SMA的表达显著增强(P<0.05),P-ERK1/2表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达显著增强(P<0.05),α-SMA的表达显著减弱(P<0.05),P-ERK1/2表达显著减弱(P<0.05).结论 Ang -(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠NRK52E表型转化,ERK1/2信号通路参与了肾小管上皮细胞转分化过程.

关键词：血管紧张素类、血管紧张素Ⅱ、肾小管、上皮细胞、细胞转分化

所属期刊栏目：40

分类号：R73;R54

资助基金：国家自然科学基金资助项目30771008

在线出版日期：2011-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：835-837,封二