高糖状态下晚期糖基化终产物诱导NRK-52E细胞氧化应激及普罗布考干预研究

摘要：

目的 探讨高糖状态下晚期糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E氧化应激及普罗布考干预作用.方法 作用72 h后,用Western Blot检测空白对照组(0 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、AGEs组(100 mg/L AGEs)、高糖AGEs组(100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)、普罗布考预处理高糖AGEs组(100 μmol/L普罗布考加100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)中核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在NRK-52E细胞的表达.用CM2H2 DCFDA试剂检测活性氧(ROS)含量.结果 高浓度葡萄糖及AGEs均上调NF-κB及TNF-α表达.普罗布考显著抑制调高浓度葡萄糖状态下AGEs 诱导NF-κB及TNF-α表达,以及抑制ROS生成.结论 普罗布考能抑制高浓度葡萄糖状态下AGEs诱导细胞氧化应激.

关键词：晚期糖基化终产物、NRK-52E 细胞、葡萄糖、氧化应激、普罗布考

所属期刊栏目：39

分类号：R365.587(病理学)

在线出版日期：2010-12-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：2737-2738