10.3969/j.issn.1671-8348.2010.19.006
青藤碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用及机制
目的 探讨青藤碱(Sin)对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制.方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型.于术前30 min分别给予治疗组动物Sin 30、60 mg/kg腹腔注射.各组动物于脑缺血90 min再灌注24 h,取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,干湿质量法检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变,分光光度法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果 (1)与假手术组比较,脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少,脑含水量降低,Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少,脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加,SOD活性下降;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少,SOD活性提高;Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(3)Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组.结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关.
青藤碱、缺血再灌注、凋亡、髓过氧化物酶、自由基
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R365.743;R282.71(病理学)
广西自然科学基金资助项目桂科自0848015;广西卫生厅科研课题基金资助项目Z2008262
2010-11-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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