高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

摘要：

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.

关键词：甲状腺功能亢进、心肌病、肾素-血管紧张素系统

所属期刊栏目：39

分类号：R581.1;R542.2(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2010-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2413-2416